Lo que la aspirina hace a tu cuerpo
Lo que falló no fue la aspirina, sino la información.
Lo que falló no fue la aspirina
Hace unos meses me escribió una paciente de 72 años.
Llevaba doce años tomando aspirina (AAS) de 100 mg todos los días por orden del cardiólogo. Entonces leyó en internet que la aspirina “desatasca las arterias”. Y pensó que con tiempo que llevaba ya las tenría limpias.
La dejó por su cuenta.
No le pasó nada esa semana.
Ni la siguiente.
Al mes y medio tuvo un infarto.
Lo que esa paciente no sabía es que la aspirina no desatasca nada.
Las placas de ateroma (acumulación de grasa y calcio en la pared de la arteria) están ahí con aspirina o sin ella. Lo que hace la aspirina es actuar después.
¿A qué me refiero?
Cuando una placa se rompe, impide que las plaquetas formen el coágulo que tapona la arteria.
Es un guardaespaldas, no un fontanero.
Y ese guardaespaldas, al desaparecer, deja la arteria desprotegida en el peor momento.
Confundir protección con curación
1º Este es el error más frecuente. La aspirina protege. No cura, no limpia, no revierte el daño previo.
Esta distinción no es un detalle técnico. Es la diferencia entre seguir tomándola y dejarla por tu cuenta.
Un estudio con casi 40.000 pacientes publicado en el BMJ demostró que quienes dejaron la aspirina sin supervisión médica, en prevención secundaria (tras infarto, ictus, etc) , tuvieron un 63% más de riesgo de infarto no fatal que quienes la mantuvieron.
¿Cuál es el intervalo de tiempo más peligroso?
Los primeros siete a catorce días. Justo cuando las plaquetas recuperan su capacidad de agruparse.
2º El segundo error más frecuente es el opuesto.
Tomarla sin que nadie la haya recetado, creyendo que “algo protegerá”.
En prevención primaria (sin evento cardiovascular previo) la evidencia actual es mucho más restrictiva que hace quince años.
Ensayos recientes como ASPREE, con más de 19.000 participantes mayores de 70 años, demostraron que en este grupo la aspirina NO reducía los eventos cardiovasculares.
Lo que sí hacía es aumentar el sangrado mayor, incluido el intracraneal.
El beneficio claro está en prevención secundaria. El debate está en todo lo demás.
Las tres interacciones que más se ignoran
Después de revisar más de 1.200 comentarios en mis vídeos sobre este tema, hay tres combinaciones que aparecen una y otra vez sin que nadie las haya explicado.
La primera es aspirina e ibuprofeno.
El ibuprofeno compite con la aspirina por el mismo sitio de unión en las plaquetas. Si lo tomas antes que la aspirina, ocupa ese sitio y la aspirina no puede fijarse de forma irreversible. Su efecto antiagregante se pierde o se reduce de forma significativa. Si necesitas un analgésico y tomas aspirina preventiva, el paracetamol es la opción más segura.
La segunda es aspirina y anticoagulantes orales
Me refiero a Sintrom (acenocumarol), Xarelto (rivaroxabán), Eliquis (apixabán), Pradaxa (dabigatrán).
Combinados, el riesgo de sangrado se multiplica.
Pero hay situaciones concretas en donde la combinación está justificada. Por ejemplo, el primer año tras un stent en un paciente con fibrilación auricular.
Pero añadir aspirina “por si acaso” además de un anticoagulante sin indicación expresa es un error con consecuencias reales, incluida la hemorragia cerebral.
La tercera es aspirina y omeprazol.
Hay mucha desconfianza circulando sobre esta combinación, pero la controversia real no afecta a la aspirina sino al clopidogrel.
El omeprazol puede reducir la activación del clopidogrel por competencia enzimática. Por eso en algunos casos se prefiere el pantoprazol cuando se dan los dos juntos.
Pero si solo tomas aspirina, el omeprazol protege la mucosa gástrica sin interferir con su efecto antiagregante.
Si tu médico te lo ha recetado junto a la aspirina, hay una razón clínica.
Lo que la ciencia dice ahora mismo
En marzo de 2024, el grupo del Hospital General de Massachusetts publicó en JAMA un ensayo clínico fase 2 con 80 pacientes con hígado graso sin cirrosis.
El grupo que tomó aspirina de 81 mg diarios durante seis meses redujo la grasa hepática medida por resonancia magnética en un 6,6% de media, mientras que el grupo placebo la aumentó un 3,6%.
¿Es suficiente para recomendar aspirina para el hígado graso?
No todavía.
Es un ensayo fase 2, muestra pequeña, un solo centro. Los propios autores piden estudios más grandes.
Pero el mecanismo es plausible.
La aspirina reduce la inflamación hepática y la activación plaquetaria en el hígado. Y esa es la señal más interesante de los últimos años sobre este fármaco.
Si tienes hígado graso y ya tomas aspirina por otra razón, puede que estés obteniendo un beneficio adicional.
Si no la tomas, este estudio solo no justifica empezarla.
Lo que sí es inamovible
En mi caso, llevo más de quince años tomando ácido acetilsalicílico de 100 mg por prescripción de cardiología.
En ese tiempo he aprendido que esta pastilla tan pequeña concentra más confusión por milígramo que casi cualquier otro fármaco.
Y esa confusión tiene un coste real.
La paciente con la que empiezo este artículo no tomó una decisión descuidada.
Tomó una decisión informada con información equivocada.
Y esa es la diferencia que quiero que marque este artículo y el vídeo.
No la tomes por tu cuenta si nadie te la ha recetado.
No la dejes por tu cuenta si alguien te la ha prescrito.
Y si tienes dudas sobre si debes tomarla, tu médico está precisamente para tener esa conversación.
En el vídeo respondo las 40 preguntas más frecuentes sobre la aspirina: a qué hora tomarla, qué pasa si un día te olvidas, cuándo suspenderla antes de una operación, si puede dañar la vista, si previene el cáncer de colon, y cómo combinarla con estatinas, antidepresivos o anticonceptivos.
Cuídate.
Dr. Alberto Sanagustín.
P.D. Referencias bibliográficas:
Ficha completa de la aspirina — MedlinePlus (NIH)
Simon TG, Wilechansky RM, Stoyanova S, Grossman A, Dichtel LE, Lauer GM, Miller KK, Hoshida Y, Corey KE, Loomba R, Chung RT, Chan AT. Aspirin for Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease Without Cirrhosis: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2024 Mar 19;331(11):920-929. doi: 10.1001/jama.2024.1215. PMID: 38502074; PMCID: PMC10951738.
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Hoang KD, Chen JH, Huang TW, Kang YN, Chen C. Oral aspirin for preventing colorectal adenoma recurrence: A systematic review and network meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS One. 2024 Mar 14;19(3):e0279784. doi: 10.1371/journal.pone.0279784. PMID: 38483854; PMCID: PMC10939266.
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Recuerda que esta información general y educativa. No sustituye la consulta médica personal. Ante dudas sobre tu caso particular, consulta con tu médico.
Gracias. Es la segunda vez que me pasa, cuando casi acabo de escribir el comentario, éste desaparece!
Muy interesante, despeja mis dudas sobre los usos de los fármacos citados. La AS también le fue recetada a.mi padre "de por vida" tras sufrir un fuerte infarto de miocardio a los 52 años.
Murió con 90 (derrame cerebral) tras serle retirado Hemovás por prescripción facultativa del especialista de corazón.
Salud y larga vida doctor!
Estimado Dr. Sanagustín,
He seguido con interés sus publicaciones y valoro especialmente su claridad al explicar el papel de la aspirina como antiagregante plaquetario en la prevención de eventos cardiovasculares. No obstante, me gustaría aportar una reflexión complementaria desde una perspectiva más metabólica, organizada en los siguientes puntos:
1. **Más allá del efecto antiagregante:**
La aspirina inhibe la ciclooxigenasa (COX), reduciendo la agregación plaquetaria. Sin embargo, esta misma vía implica una disminución de prostaglandinas, lo cual tiene efectos más amplios sobre la inflamación sistémica.
2. **Inflamación y metabolismo energético:**
La reducción de la inflamación podría impactar directamente la función mitocondrial, mejorando la eficiencia de la fosforilación oxidativa y la producción de ATP.
3. **Producción de CO₂ y función vascular:**
Un metabolismo más oxidativo favorece la generación de CO₂, el cual regula el pH, mejora el tono vascular y facilita la liberación de oxígeno a los tejidos (efecto Bohr).
4. **Modulación de la lipólisis:**
Algunos modelos bioenergéticos sugieren que la aspirina puede reducir la liberación excesiva de ácidos grasos, favoreciendo el uso de glucosa como sustrato energético más eficiente.
5. **Reducción del estrés oxidativo:**
Una menor inflamación y un metabolismo más eficiente pueden traducirse en menor producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), protegiendo tejidos y mitocondrias.
6. **Visión integradora:**
Desde esta perspectiva, la aspirina no actuaría únicamente sobre el evento trombótico, sino que podría influir en el estado metabólico global del organismo.
En conclusión, su enfoque clínico describe con precisión el beneficio inmediato de la aspirina; sin embargo, integrar una dimensión metabólica podría enriquecer aún más la comprensión de su papel en la salud cardiovascular.
En conclusión, su enfoque clínico describe con precisión el beneficio inmediato de la aspirina; sin embargo, integrar una dimensión metabólica podría enriquecer aún más la comprensión de su papel en la salud cardiovascular.
Quizás la diferencia de fondo radica en el modelo conceptual. El cuerpo humano no funciona como una máquina compuesta por piezas independientes donde, si falla una, simplemente se reemplaza o se corrige de forma aislada. Más bien, se trata de un sistema dinámico basado en flujos de energía. Desde esta perspectiva bioenergética, muchas de las manifestaciones clínicas —como la coagulación, la inflamación o la disfunción vascular— podrían entenderse como consecuencias de un estado energético subóptimo. Abordar esa base podría, potencialmente, tener efectos más amplios que intervenir únicamente sobre el síntoma o el evento final.